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近期，复旦大学隶属华山医院郁金泰团队经过5年的临床和基础研讨取得严重科研打破，在全球初次发现了帕金森病全新医治靶点FAM171A2。此次研讨发现的全新医治靶点和候选新药有望从疾病前期对帕金森病进行干涉，推迟疾病发展。相关研讨效果于北京时间2月21日在线发表于世界学术期刊Science（《科学》）。

患病人数继续攀升 帕金森病成世界难题。

帕金森病是仅次于阿尔茨海默病的第二常见的神经退行性疾病，严重影响患者日常日子。全球帕金森病患病人数估计将从2015年的700万左右增至2040年的1300万，我国帕金森病患者总数约占全球一半。传统药物和手术医治都只是针对帕金森病的症状进行医治，不能推迟疾病发展，因此进一步研讨帕金森病致病的深层原因并展开针对性医治，成为全球相关范畴科学家竞相探究的战略高地。

帕金森病病程发展机制及干涉手法。

全球初次发现FAM171A2靶点是病理性α-突触核蛋白传达的要害。

复旦大学隶属华山医院郁金泰团队经过长达5年的悉心研讨，清晰了PD要害致病蛋白——病理性α-突触核蛋白在神经元间的传达“导火线”，并发现了按捺其传达进程的候选新药，为帕金森病医治供给了新思路。

研讨团队首先从大规模人群的全基因组相关剖析中，发现FAM171A2是帕金森病危险基因，FAM171A2是一种神经元细胞膜蛋白，但其功用此前从未被人研讨过。郁金泰团队经过系列研讨证明了神经元膜受体FAM171A2蛋白是促进病理性α-突触核蛋白传达的要害，在全球初次提醒了FAM171A2蛋白与α-突触核蛋白的结合机制。

根据帕金森病患者临床样本剖析，团队发现帕金森病患者大脑中FAM171A2蛋白含量增高，且FAM171A2含量越高的患者，其脑内病理性α-突触核蛋白含量也越高。紧接着，经过一系列体表里试验，研讨团队发现在神经元细胞膜上，FAM171A2像“智能辨认门”相同，可选择性地结合病理性α-突触核蛋白，并带着其进入到神经元中，诱导神经元内单体方式的α-突触核蛋白产生过错折叠，形成神经元逝世和其在神经元间的传达。随后，研讨团队经过转基因动物证明，敲除小鼠神经元上FAM171A2，能够有用操控小鼠帕金森样症状的发展。

关于此次的研讨发现，《科学》杂志审稿人指出，辨认病理性α-突触核蛋白聚集体的神经元受体是帕金森病研讨范畴的“圣杯”，它能供给阻断病理传达并推迟疾病发展的医治办法；该研讨探讨了一个至关重要且具有严重含义的科学问题，是一项十分风趣、新颖、重要且具有转化含义的研讨。

帕金森病患者在呈现运动症状之前十几年，大脑内就已存在α-突触核蛋白病理，本次研讨发现有望在疾病的临床前期、前驱期和临床期经过靶向按捺原立异靶点FAM171A2，阻断病理性α-突触核蛋白传达，推迟帕金森病发展。此外，开发靶向FAM171A2新药还可弥补现在在临床期改进运动症状的弥补多巴胺水平的药物医治、在临床晚期用脑起搏器的神经调控医治手法，构建更完善的帕金森病标本兼治的医治新体系。

在这一效果基础上，郁金泰团队申请了根据干涉FAM171A2医治帕金森病的世界专利，接下来，将全面、体系地展开寻觅医治帕金森病的小分子药物、抗体以及基因医治手法的临床前研制作业，并进一步将相关效果面向临床试验和临床使用。